ما هو بروتين neuronostatin بديل الانسولين لمرضى السكري
ظهر أمل جديد لمرضى السكر الذين يستخدمون الأنسولين للتحكم في نسبة السكر في الدم، وذلك للوقاية من مضاعفات مرض السكر الخطيرة، بفضل اكتشاف بروتين جديد يسمى `نيرونوستاتين`، يمكن أن تؤدي الأفكار الجديدة حول هذا البروتين إلى طرق جديدة لعلاج نقص السكر في الدم والوقاية من انخفاضه .
كيف يعمل بروتين نيرونوستاتين
توصل العلماء خلال مجموعة من الأبحاث إلى أن البروتين يحمي من نقص السكر في الدم عن طريق التسبب في إفراز كمية أقل من الأنسولين من البنكرياس وزيادة إفراز الجلوكاجون، الذي يساعد على تنظيم مستويات السكر في الدم .
في دراسة جديدة على الفئران، لاحظ الباحثون أن حقن الخلايا العصبية تسبب زيادة في نسبة السكر في الدم، وقاموا أيضا بفحص أنسجة البنكرياس البشرية ووجدوا أنها تفرز المزيد من الخلايا العصبية عندما تكون مستويات السكر في الدم منخفضة، وأن الخلايا العصبية تزداد بشكل أكبر مع معالجة الجلوكاجون، وتشير الدراسة الجديدة إلى أن النيوروستاتين قد يكون هدفا علاجيا محتملا لعلاج والوقاية من تنخفض مستويات السكر في الدم لدى مرضى السكري.
وأشار العلماء إلى اعتقادهم أن دراسة هذا البروتين يمكن أن تكشف في النهاية استخدامه للمساعدة في منع وعكس دورات مفرغة من نقص السكر في الدم عن طريق مساعدة الجسم على الاستجابة بشكل مناسب لانخفاض مستوى السكر في الدم مع المزيد من الجلوكاجون .
و يعكف العلماء حاليا على فهم أفضل لكيفية تأثير النيوروستاتين على الجلوكاجون وإطلاق الأنسولين من الجسم البشري وكيف ينظم الجسم إفراز العصبونات ، ويستخدمون طرقًا تجريبية تؤدي إلى تعطيل استجابة الجسم لنسبة السكر في الدم المنخفضة للتحري عن كيفية تأثير ذلك على مستويات الخلايا العصبية وتحديد ما إذا كان يمكن استخدام الخلايا العصبية لتحسين إدارة انخفاض نسبة السكر في الدم .
تم عرض الدراسة خلال الاجتماع السنوي للجمعية الفسيولوجية الأمريكية، والذي عُقِد في أورلاندو، فلوريدا في الفترة من 6 إلى 9 أبريل 2019، وهو اجتماع متعدد التخصصات للبيولوجيا .
مرض السكري والبنكرياس
يحدث مرض السكري نتيجة لمشاكل في إنتاج الجسم للأنسولين أو استخدامه، وهو هرمون يساعد الخلايا على استخدام الجلوكوز أو سكر الدم في توليد الطاقة. بدون علاج فعال، يؤدي السكري إلى ارتفاع مستوى السكر في الدم، ويمكن أن يتسبب في الفشل الكلوي والعمى والسكتة الدماغية والنوبات القلبية وبتر القدمين والساقين السفليتين .
هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري، والغالبية العظمى للمصابين بداء السكري لديهم النوع الثاني. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية (WHO)، زاد عدد الأشخاص المصابين بمرض السكري في جميع أنحاء العالم من 108 إلى 422 مليون شخص خلال الفترة 1980-2014. وتوجد في الولايات المتحدة حوالي 30 مليون شخص مصاب بداء السكري، ومنهم 90-95 في المئة من النوع الثاني .
في مرض السكري من النوع الأول، لا ينتج الجسم كمية كافية من الأنسولين. وبالتالي، يحتاج الأشخاص المصابون بهذا النوع من المرض إلى تناول الأنسولين يوميا لمنع ارتفاع نسبة السكر في الدم إلى مستويات خطيرة .
في نوع 2 من مرض السكري، يعاني الجسم من عدم القدرة على استخدام الأنسولين بشكل فعال، فيحاول البنكرياس تعويض ذلك بإنتاج كمية أكبر من الأنسولين، ولكن ذلك لا يكفي في النهاية، ويحتاج المرضى إلى تناول جرعات إضافية من الأنسولين للسيطرة على نسبة السكر في الدم.
الحاجة لبدائل الأنسولين
قد يعاني الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري ويتناولون كمية كبيرة من الأنسولين من انخفاض مستوى السكر في الدم، مما يمكن أن يجعلهم يشعرون بالدوار والنعاس. إذا استمر انخفاض مستويات السكر، فقد يحدث خطرًا كبيرًا لحدوث أعراض أكثر حدة، مثل النوبات وفقدان الوعي .
هناك خطر أن تتحول نوبات نقص السكر في الدم إلى حلقة مفرغة تزداد شدتها، لأن الحالة يمكن أن تقلل من قدرة الأشخاص على ملاحظة الأعراض وبالتالي تقليل فرصة التدخل. لذلك، هناك حاجة لتحسين العلاجات وفهم أعمق لكيفية تطور مستوى السكر في الدم في مرض السكري .
في الدراسة الجديدة ، أوضحت الدكتورة يوستن وفريقها كيف زاد نيوروستاتين الجلوكاجون من خلال التفاعل مع أنواع معينة من بروتينات المستقبلات في خلايا ألفا البنكرياس التي تطلق الهرمون ، بالإضافة إلى ذلك ، أظهروا أنه استجابةً لمستويات الجلوكوز المرتفعة ، قلل الخلايا العصبية من إنتاج الأنسولين بواسطة خلايا بيتا البنكرياس .
ويرتبط الفشل في الحفاظ على التوازن الطبيعي للجلوكوز أثناء تطوير داء السكري من النوع الثاني عجز خلايا البنكرياس عن تعويض زيادة الطلب على الأنسولين ، لقد ظهر مرارًا وتكرارًا في السنوات الأخيرة أن الزيادة في مستويات الجلوكاجون المنتشرة في حالة ما بعد الأكل المباشرة هي علامة مبكرة على مرض السكري .
في المواد الصحية، يتم منع الأنسولين إفراز الجلوكاجون من خلايا ألفا، وعندما تكون هذه الإشارة معيبة، فإن الأنسولين الذي يتم إفرازه بعد الأكل يفشل في إفراز الجلوكاجون بشكل كاف، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل غير طبيعي، ويبرز أهمية فقدان التنظيم في اتصال الخلية الخلوية بين خلايا ألفا وخلايا بيتا لهرمونات الغدد الصماء، وتحديدا تنظيم إنتاج الجلوكاجون، كهدف جديد للاستكشاف في مرحلة ما قبل السكري (لدى الأفراد الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز و/أو الصيام ضعيف الجلوكوز) ومرضى السكري في وقت مبكر من المرض .
لم يتم تحديد سبب اختلال نسب الجلوكاجون إلى الأنسولين في مرضى السكري بشكل كامل، إلا أنه تم ربطه بانخفاض عدد ووظيفة خلايا β وبإشارات الأنسولين المعيبة، وبدلاً من ذلك، قد يؤدي انخفاض كتلة خلية إلى تضخم خلايا ألفا وبالتالي إفراز الجلوكاجون بكميات زائدة .
يمكن أن تنشأ المشكلة أيضًا في خلايا ألفا، إما عن طريق تطوير مقاومة الأنسولين أو بعض التغييرات الأخرى في وظيفة خلايا ألفا الطبيعية .
انواع الانسولين
الانسولين السريع المفعول
يبدأ العمل للدواء بعد حوالي 15 دقيقة من الحقن، ويصل إلى ذروته في حوالي ساعة واحدة، ولكنه يستمر في العمل لمدة تتراوح بين ساعتين إلى أربع ساعات، ويتم تناول هذا الدواء عادة قبل الوجبات الغذائية، بالإضافة إلى تناول الأنسولين طويل المفعول .
الانسولين قصير المفعول
يبدأ العمل الدوائي بعد حوالي 30 دقيقة من الحقن ويصل إلى ذروته خلال حوالي 2 إلى 3 ساعات، ولكنه يستمر في العمل لمدة ثلاث إلى ست ساعات، ويعطى عادة قبل الوجبة، بالإضافة إلى الأنسولين ذو المفعول الطويل .
الانسولين متوسط المفعول
يتم بدء العمل بعد ما يقارب 2 إلى 4 ساعات من الحقن، ويصل إلى ذروته بعد 4 إلى 12 ساعة ويظل فعالاً لمدة 12-18 ساعة، وعادةً ما يؤخذ مرتين في اليوم بالإضافة إلى الأنسولين السريع أو القصير المفعول .
الانسولين طويل المفعول
يبدأ العمل بعد عدة ساعات من الحقن ويستمر لمدة تقريبًا 24 ساعة. وإذا لزم الأمر، فإنه يستخدم عادة مع الأنسولين السريع أو القصير المفعول .
يمكن إعطاء الأنسولين عن طريق الحقن أو قلم الحقن أو مضخة الأنسولين التي توفر تدفقًا مستمرًا من الأنسولين .