دراسات حديثةصحة

الجين المسئول عن شكل جسم المرأة يعرضها للإصابة بالسكري

كشف العلماء أن تغيرا طبيعيا يحدث في جين يدعى ” KLF14  “، قد يؤدي إلى قيام بعض النساء بتخزين الدهون في منطقة البطن والفخذين، ويزيد من خطر الإصابة بالسكري من النوع الثاني بشكل كبير، جدير بالذكر أن الرجال الذين لديهم نفس الاختلاف في الجين لديهم خطر أقل بكثير في الإصابة السكري، كما أن بعض النساء اللاتي يعانين من هذا التباين ينجرفن أيضا اعتمادا على ما إذا كن يتلقين الجين من أمهاتهن أو آبائهن .

يعرض الجين المسؤول عن شكل جسم المرأة للإصابة بالسكري
أوضح الباحث الدكتور ميتي سيفيليك من كلية الطب في جامعة فرجينيا قائلا : ” إذا ورث شخص عن طريق الصدفة نسخة المخاطرة من هذا الجين من الأم، فإنه في خطر أعلى للإصابة بمرض السكري من النوع 2، وإذا كانت امرأة فإن خطرها أعلى من ذلك – 28 بالمائة أعلى من الرجل الذي ورث الجين من والده، لأسباب لا نزال لا نفهمها، حول لماذا هذا الجين أكثر نشاطا، ولماذا يزيد الخطر في النساء أكثر من الرجال  ” .

تقول الدراسة كيرين إس سمول من جامعة كينجز كوليدج في لندن: “يعني هذا الاكتشاف أن الأطباء يمكن أن يهدفوا في يوم من الأيام الجينات المتنوعة بواسطة الأدوية لتقليل خطر الإصابة بالسكري. ويعتبر KLF14 واحدا من أقوى العوامل الوراثية المعروفة لمرض السكري من النوع الثاني لدى النساء، والآن بعد معرفة كيفية عمل هذا الجين في الجسم، يمكننا البدء في النظر إلى استراتيجية محتملة لتعديل خطر الإصابة بالسكري .

الجينات ومرض السكري
حتى الآن أشار البحث في العوامل الوراثية التي تحدد خطر الإصابة بالسكري، إلى تأثير الجينات على البنكرياس والأنسولين الذي ينتجه، لكن النتيجة الجديدة تكشف أن الدهون أيضا يمكن أن تكون متورطة في الأمر، في هذه الحالة، يمكن للاختلاف الجيني أن يحدث تأثيرات دراماتيكية على الخلايا الدهنية في البطن والفخذين، مما يجعل الخلايا أكبر ولكن أقل، وقد لاحظ سيفيليك من دائرة الهندسة الطبية الحيوية في جامعة UVA ومركز UVA في الصحة العامة للجينوم، هذا الجين ينشط فقط في الأنسجة الدهنية ولا ينشط في الأنسجة الأخرى، عندما يتعلق الأمر بتأثيره على داء السكري من النوع 2 .

أظهرت الدراسات أن الخلايا الدهنية التي تتكون بشكل غير سليم في جسم النساء تزيد احتمالية حدوث مشاكل في استخدام السكر في الدم، وتؤثر تغيرات في الجينات على مئات الجينات الأخرى أيضًا، مما يؤدي إلى تأثيرات متسلسلة لم يتم دراستها بشكل كامل بعد .

زيادة التعقيد
تتحدث هذه النتيجة التي نتجت عن خمس سنوات من العمل عن تعقيد علم الوراثة البشري، والتفكير الذي يجب على العلماء إتباعه فيه، فلم يعد الأمر يتعلق بتأثير الجينات على الجسم بشكل عام، بل يتعلق بتأثير الجينات على أجزاء محددة من الجسم، وأحيانًا يختلف هذا التأثير على أجسام البشر.

يقول سيفيليك : كانت هناك لحظات عندما خدشنا رؤوسنا ولم نتمكن من تفسير النتائج، فقد تطلب منا أن نأتي بمجموعة كبيرة من العلماء من مختلف أنحاء العالم. ويتابع قائلا: إحدى الأشياء المثيرة للاهتمام هي أنه إذا نظرنا إلى هذا الجين في الدهون، فلا يوجد ارتباط بين الدهون الكلية ومؤشر كتلة الجسم للشخص، ولكن هناك ارتباط مع توزيع الدهون، وقد استغرقت هذه الأمور وقتا .

منع مرض السكري
تخطط الباحثون للاستمرار في بحثهم حول تأثيرات تغير الجينات، ويتصورون إمكانية إنتاج أدوية للحد من التأثيرات الضارة، يقول سيفيليك: `هناك بعض المواد الكيميائية التي تظهر تأثيرا على الجين KLF14، وهذا لا يعني أنه بإمكاننا وضع هذه المادة الكيميائية مباشرة في السوق كدواء، ولكن هذا يمنحنا فرصة للتلاعب بهذه التراكيب الكيميائية لجعلها صالحة للاستخدام على البشر أو استهدافها بشكل محدد للخلايا الدهنية .

في الوقت نفسه، لا تزال النصيحة القديمة هي الأفضل عندما يتعلق الأمر بمنع مرض السكري، وهي كما يقول سيفيليك: “لا يمكن تغيير علم الوراثة الخاص بالشخص، ولكن يمكنه تغيير نظامه الغذائي وممارسة الرياض .

الجهات التي شاركت في التوصل لهذه النتائج
نشر العلماء نتائجهم في المجلة العلمية  Nature Genetics، وكان المشروع عبارة عن عمل تحالف دولي من الباحثين، بما في ذلك علماء من UVA، كلية كينغز لندن، جامعة أكسفورد، جامعة كاليفورنيا لوس أنجلوس، جامعة بنسلفانيا، مجلس البحوث الطبية، معهد هارويل في أكسفورد، مستشفى تشرشل في أكسفورد، جامعة جنيف علم الوراثة deCODE في آيسلندا، كلية الطب بجامعة هارفارد، الأكاديمية الصينية للعلوم جامعة ليفربول، جامعة آيسلندا، جامعة شرق فنلندا ومستشفى كوبيو الجامعي، ومعهد كارولينسكا في ستوكهولم .

أصبح هذا العمل ممكنًا بفضل الدعم المالي من العديد من الداعمين، حيث تلقى سيفيليك دعمًا من المعاهد الوطنية للصحة وجائزة R00 HL121172 .

اترك تعليقاً

لن يتم نشر عنوان بريدك الإلكتروني. الحقول الإلزامية مشار إليها بـ *

زر الذهاب إلى الأعلى