دراسة تؤكد وجود خلايا دماغية تعالج اضطرابات الأعصاب الحركية

أجرى فريق من الباحثين تجارب على الفئران لاستكشاف الأضرار التي يمكن أن يتسبب فيها البروتين “TDP – 43” البشري المتحول باستخدام نوع واحد من خلايا المناعة في الدماغ. يتراكم البروتين “TDP – 43” في المناطق الحركية في أدمغة مرضى التصلب الجانبي الضموري (ALS). واكتشف الباحثون أن الخلايا الدبقية الصغيرة وخلايا الاستجابة المناعية الأولية في الدماغ والحبل الشوكي ضرورية للتعامل مع موت الخلايا العصبية المرتبط بالبروتين “TDP – 43 .

نظام المناعة في الدماغ هو مفتاح علاج تنكس الخلايا العصبية الحركية
الزوال الانتقائي للخلايا العصبية الحركية هي السمة المميزة لمرض التصلب الجانبي الضموري، المعروف أيضا باسم ” Lou Gehrig “، غير أن أطباء الأعصاب يشتبهون في وجود أنواع أخرى من خلايا الدماغ التي تشارك في تطور هذا الاضطراب، وربما في الحماية منه كذلك، مما قد يفسح المجال أمام طرق العلاج لهذا المرض المستعصي، لذا فقد قام باحثون في كلية بيرلمان للطب في جامعة بنسلفانيا بفحص الفئران التي يمكن فيها عكس الضرر الناجم عن بروتين ” TDP – 43 ” البشري، المتحول بواسطة نوع واحد من الخلايا المناعية في الدماغ .

نبذة عن الدراسة
المسئولة الأولى عن الدراسة هي كريستا جي سبيلر، الحاصلة على الدكتوراه وزمالة ما بعد الدكتوراه، ومديرة مركز بحوث أمراض الأعصاب، وأستاذة علم الأمراض والطب المخبري، والتي نشرت نتائج الدراسة هذا الأسبوع في ناتشر نيوروساينس، حيث وجد الباحثون أن الخلايا الدبقية الصغيرة، وخلايا الاستجابة المناعية الأولى والأولية في الدماغ و الحبل الشوكي، ضرورية للتعامل مع موت الخلايا العصبية المرتبط ببروتين ” TDP – 43 “، وهذه الدراسة هي الأولى من نوعها في إثبات كيف تستجيب الخلايا الصحية الدبقية الصغيرة لمرض ” TDP – 43 ” في الكائن الحي .

– كان الرأي السائد في هذا المجال هو أن التهاب الجهاز المناعي يساهم في وفاة الخلايا العصبية في مرض التصلب الجانبي الضموري، ولكن هذه الدراسة تظهر العكس، حيث تشير إلى أن الخلايا الدبقية الصغيرة هي في الواقع مهمة للحفاظ على الخلايا العصبية .

تفاصيل الدراسة
ظل عدد الخلايا الدبقية الصغيرة مستقر في الفئران مع وجود أعراض مرض التصلب الجانبي الضموري، ومع ذلك فبعد أن قمع الباحثين كيميائيا بروتين” TDP – 43 ” البشري في الفئران، أدى ذلك إلى تكاثر الخلايا الدبقية الصغيرة بشكل كبير وغيرت شكلها، وكان الباحثون متحيرين لماذا الدبقية الصغيرة لم تتفاعل تلقائيا مع وجود ” TDP – 43 “، وقالوا ” إن هذا لا يزال لغزا، ولكننا نود أن نكتشفه في الدراسات المستقبلية ” .

انخفضت الخلايا الدبقية الصغيرة المتفرعة في امتدادها وتوسع حجم الخلايا الرئيسية. وهذا التغيير السريع في الشكل فريد من نوعه إلى حد كبير في خلايا الدبقية الصغيرة في الجهاز العصبي المركزي .

نتائج الدراسة
تضاعفت الخلايا الدبقية الصغيرة المجددة بنسبة 70 في المائة بعد أسبوع واحد، وتم التطهير الانتقائي لتراكم ” TDP – 43 ” البشري في الخلايا العصبية الحركية، حيث تحيط الخلايا الدبقية الصغيرة بالخلايا العصبية المملوءة بـ ” TDP -43 “، وتحولت الجينات إلى بروتينات لتساعدها على الالتصاق بالخلايا المرضية، وتحفز عملية تسمى ” البلعمة ” والتي تغلف البروتينات المتحولة للتخلص منها، وبعد عملية التنظيف والمسح توقفت لدى الفئران أعراض الاختلال الوظيفي للحركة، والتي كانت تظهر سابقا مثل الاهتزاز وعدم الثبات، حيث استعادت قدرتها على المشي واكتسبت القوة .

وعلى العكس من ذلك، حيث لم يتم التخلص من ” TDP – 43 ” تماما في الفئران مع عدم وجود الخلايا الدبقية الصغيرة، فعندما تم حظر انتشار الخلايا الدبقية الصغيرة تماما، فشلت الفئران في استعادة الوظيفة الكاملة للعضلات، ويكشف ذلك عن مدى أهمية الخلايا الدبقية الصغيرة في تنظيف كتل البروتينات .

تصريحات الدكتورة كريستا جي سبيلر
تقول سبيلر : تشير هذه الطريقة الجديدة التي يستخدمها الخلايا العصبية الصغيرة لحماية الخلايا العصبية الحركية إلى أفكار جديدة لعلاج مرض التصلب الجانبي الضموري. على سبيل المثال، نرغب في معرفة إمكانية تعزيز نمو الخلايا الدبقية الصغيرة في مرحلة مبكرة من مرض التصلب الجانبي الضموري لإنقاذ الخلايا العصبية الحركية .

تم تأييد هذه الدراسة من قبل مؤسسة جوديث وجان بيب آدامز الخيرية وجمعية مرضى التصلب الجانب الضموري والمعاهد الوطنية للصحة رقم (PO1-017586)، وتم تمويلها بمنحة أسر كولر وبوتروك .

المصدر : ساينس ديلي