طريقة جديدة لعلاج فيروس الهربس

يعد فيروس تضخم الخلايا البشرية هو السبب الرئيسي للعيوب الخلقية، وما زال العلماء يحاولون فهم كيفية تمكن هذا الفيروس من تجاوز آليات الدفاع في الجسم التي تحمي عادة من العدوى الفيروسية، وينتمي هذا الفيروس إلى عائلة الهربس .

التصدي لهجوم فيروس الهربس

كشف فريق من العلماء بقيادة الدكتور لور إس واينبرغر والأستاذ ويليام ويوتي بوز، مدير مركز جلادستون – يو سي إف إف لدارات الخلايا، عن الآلية التي تسمح للفيروس بالتكاثر، ويمكن لدراساتهم التي نشروها في المجلة العلمية PNAS، أن تفتح آفاقا جديدة للعلاج، ليس فقط للفيروس المضخم للخلايا، ولكن أيضا للفيروسات الأخرى. وعندما يدخل الفيروس إلى الخلية، تقوم هذه الخلية عادة بمنع DNA الفيروس وتحظره عن القيام بأي إجراء، ويجب على الفيروس التغلب على هذا الحاجز لتضاعف نسخه بشكل فعال .

لا يتم ببساطة إدخال حمض الفيروس المضخم للخلايا في الإنسان لتجاوز هذه المشكلة. بدلا من ذلك، يتم حمل الحمض النووي الفيروسي في الخلية مع بروتينات تسمى PP71 للتكاثر والانتشار. ولكن هناك مشكلة في وجود حاجة إلى بروتينات PP71 لتكرار الفيروس، لكنها تموت بعد بضع ساعات، في حين يستغرق إنشاء فيروس جديد عدة أيام. لذلك، كيف يتمكن الفيروس من التكاثر بنجاح بعد اختفاء هذه البروتينات؟ وفقا للدكتور نوام فاردي، المؤلف الأول للدراسة الجديدة، فإن الطريقة التي يعمل بها الفيروس رائعة، ولكنها تمثل أيضا مشكلة لا يمكن حلها .

اكتشافات جديدة حول فيروس هربس

اكتشف الباحثون أن رغم استمرار وجود PP71 في الخلية، يتفعل بروتين آخر يعرف باسم IE1، وذلك في الساعات الأولى القليلة من دخول الفيروس للخلية. يمكن للبروتين IE1 أن يتولى السيطرة بعد وفاة PP71 ويستمر في إنتاج فيروس جديد. للتحقق من النتائج، قام الفريق بإنشاء نسخة اصطناعية من فيروس الهربس، مما سمح لهم بتعديل مستويات البروتين IE1 باستخدام الجزيئات الصغيرة. وباستخدام هذه التقنية، يمكنهم أن يصيبوا الخلية بالفيروس ويتحكموا في سرعة تحطيم البروتين IE1 في الخلية .

وقال فاردي : لوحظ أنه عند تحلل البروتين IE1 ببطء، كما يحدث غالبًا، يمكن للفيروس أن يتكاثر بكفاءة عالية، ولكن إذا تحلل البروتين بشكل أسرع، فإن الفيروس لن يتمكن من التكاثر بنفس الكفاءة، وبالتالي، تم التأكيد على أن الفيروس يحتاج إلى وجود البروتين IE1 ليتكاثر بنجاح .

دراسة جديدة حول تكاثر فيروس هربس

هذه الدراسة يمكن أن تؤثر على المجتمع العلمي وتساعد في فهم كيفية الحفاظ على هوية الخلية خلال التطور، فالخلايا الجذعية تختار مسارا يعتمد على البروتينات المحيطة بها ولكن حتى بعد اختفاء هذه البروتينات لا تتغير الخلايا المتخصصة، وبالتالي الخلايا الجذعية التي تتحول إلى خلايا عصبية أثناء التطور تستمر في كونها عصبونات بعد فترة طويلة من اختفاء هذه البروتينات .

وأوضح وينبرغر، الذي يعمل أيضا كأستاذ للكيمياء الصيدلانية في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو، قائلا: `المسألة تشبه الفيروس، حيث لم يتضح بعد أي آليات سمحت للفيروس بالاستمرار في التكاثر لفترة طويلة بعد اختفاء الإشارة الأولية من PP71. وتكشف اكتشافاتنا وجود دارة مشفرة بواسطة الفيروس يسيطر على مصيرها، مما يشير إلى أن هذه الدارات قد تكون شائعة جدا في الفيروسات.` ويمكن أن تؤدي الدراسة الجديدة إلى هدف علاجي جديد لمهاجمة الفيروس الذي يتسبب في تضخم الخلايا والفيروسات الأخرى المقاومة، مثل فيروس إبشتاين-بار الذي يسبب مرض النكاف الفموي الحلقي وفيروس الهربس البسيط 1 و 2 الذي يسبب معظم القرح الباردة والهربس التناسلي .